Avances en terapia insulínica en la diabetes mellitus tipo 1. Aciertos y desaciertos

La diabetes al ser una enfermedad crónica degenerativa ha sido motivo de múltiples estudios tanto para su  mejoramiento como para la búsqueda de nuevas alternativas como el uso de otros fármacos con el mismo principio activo pero con el menor daño posible, a largo de los años y hasta la actualidad la busqueda continua lo que ha llevado a desarrollar tecnologías como el trasplante de islotes y la terapia génica con la obtención de células ß a partir de células madres pluripotenciales que buscan mejorar la calidad de vida del paciente.

A continuación pongo a su consideración el siguiente artículo a cerca de las múltiples alternativas para el tratamiento de la Diabetes.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532007000100007



Mecanismos Epigenéticos de la Diabetes.

Terapia Génica de la Diabetes.

Diabetes mellitus tipo 1: autoinmunidad frenta a la célula beta

El daño de las células productoras de insulina de los islotes de Langerhans, es la causa del fallo en la secreción de insulina y de los síntomas clínicos de la enfermedad. En el presente artículo se exponen las principales causas que desencadenan la diabetes tipo 1 tanto a nivel hereditario es decir los factores genéticos que predisponen para desarrollarla como los factores medioambientales que contribuyen para padecerla y los posibles tratamientos para contrarrestarla.

La destrucción de las células beta,

Les invito a revisar el presente artículo.

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/12/12v51n03a13059768pdf001.pdf

Desensibilización a insulina DNA recombinante humana en una adolescente con diabetes mellitus insulinodependiente.

Muchos pacientes dependientes de insulina muestran algún tipo de rechazo a este fármaco tal es el caso de un niño de trece años con antecedentes de diabetes mellitus que muestar hipersewnsibilidad a la insulina recombiante humana.
Este tipo de sensibilidad puede variar en su forma puediendo ser de tipo I (inmediatas), tipo II (citotóxica), tipo III (influidas por complejos inmunitarios), y tipo IV (retardada). La alergia a la insulina se define como una respuesta inmunológica tipo I y, en menor frecuencia, tipo II o III a las preparaciones de insulina exógena y ocurre del 0.1 al 0.2 por ciento de los pacientes.

Les invito a leer el presente artículo.
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=ADOLEC&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=310729&indexSearch=ID

Mecanismos Moleculares de Insulinorresistencia

Es interesante conocer los mecanismos moleculares que intervienen en el desarrollo de la diabetes y como un  paciente con esta patología puede desarrollar una resistencia frente a la insulina, seguramente esto ayudaría significativamente en el descubrimiento de nuevos tratamientos en busca de la mejor calidad de vida del paciente, aquí doy un breve bosquejo de estos aspectos mediante la exposisción de este link les a invito a resvisarlo.

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb523.htm

Referencia bibliográfica de la imagen:http://www.google.com.ec/imgresmecanismos+moleculares.

El Equilibrio Redox en la Diabetes y sus Complicaciones

Todas  las formas de diabetes se caracterizan por hiperglicemia crònica, que entre tantas complicaciones acarrea consigo ceguera, daño microvascular, fallo renal y daños en los nervios, etc. El estrès oxidativo es una de las tantas causas que dan como resultado estas complicaciones. El siguiente artìculo apunta hacia la investigaciòn  del estado redox celular ya  que pudiera estar jugando un papel central en la diabetes y sìndrome metabòlico asociado.
A continuaciòn el link del artìculo:
http://www.latamjpharm.org/trabajos/23/2/LAJOP_23_2_5_1_2GEZ37757U.pdf

Avances en terapia insulínica en la diabetes mellitus tipo 1. Aciertos y desaciertos

El estudio farmacológico para el tratamiento de la diabetes tuvo un avance trascendental con el descubrimiento de la insulina pero junto con ella también se produjeron muchas complicaciones lo que trajo consigo la necesidad de mejorar este fármaco.

La búsqueda de análogos de insulina con características farmacocinéticas más cercanas a la insulina producida por el páncreas normal y sistemas de liberación cada día menos agresivos, contribuirán, sin lugar a dudas, a hacer más llevadera la enfermedad.

A continuación les expongo el Link donde pueden revisar mas a fondo el artículo.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532007000100007&script=sci_arttext&tlng=en

Referencia bibliográfica de la imagen:http://www.google.com.ec/

Hiperglicemia y estrés oxidativo en el paciente diabético

La diabetes es una enfermedad crónica degenerativa de gran incidencia y prevalencia a nivel mundial que ocuapa uno de los primeros lugares con especto a las causas de morbi- mortalidad, los mecanismos moleculares propuestos para explicar los daños causados por la hiperglicemia crónica son varios y dependen en gran medida de los órganos y tejidos que se analicen. Algunos de los que se pueden citar son: acumulación de productos de glicosilación avanzada, activación de la vía del sorbitol; activación de diversas vías mediadas por las proteínas quinasas C (PQC); activación de la vía de las hexosaminas y el incremento del estrés oxidativo.

Pongo a su consideraciòn el siguiente artìculo de la biblioteca virtual scielo.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002006000300009&script=sci_arttext

Referencia bibliogràfica de la imagen: http://www.google.com.ec/imgres?0

Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia crónica

El siguiente artículo tiene como propósito dar a conocer las bases moleculares de la diabetes mellitus sabiendo que esta enfermedad compleja causada por hiperglucemia crónica afecta a varias partes del cuerpo del paciente aquí se expondrán las desregulaciones metabólicas que causan alteración en la transducción de la señal, la expresión anormal de genes, además de daño tisular y lo que propicia complicaciones en los pacientes con diabetes.

Pongo a su consideraciòn el siguiente artículo:

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132004000400014&script=sci_arttext&tlng=en

Referencia bibliogràfica de la imagen:http://www.google.com.ec/imgres

Diabetes mellitus, inflamación y aterosclerosis coronaria:

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica cuya morbilidad y mortalidad a largo plazo deriva de las consecuencias del desarrollo de enfermedad vascular aterosclerótica.

Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular por lo que pongo a su consideración el siguiente artículo.

http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v54n06a13013868pdf001.pdf

Biología Molecular de la Diabetes Mellitus.

La Diabetes es un padecimiento muy común en la actualidad y que tiene gran incidencia en nuestra población y de igual manera a nivel mundial lo que ha llevado a la búsqueda de los mecanismos moleculares causantes de esta enfermedad fruto de esta intensa búsqueda se ha descubierto el gen de la glucocinasa, y de su papel marcapaso en la secreción de insulina en respuesta a la glucosa, los detalles de estas investigaciones se describen en este artículo.

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=25241&id_seccion=350&id_ejemplar=2606&id_revista=23

Referencia bibliográfica de la imagen: http://www.google.com.ec/imgres

Mecanismos moleculares del daño microvascular de la diabetes mellitus.

Siendo la diabetes una de las enfermedades que más complicaciones acarrea consigo entre las más comunes tenemos la macroangiopatía y la microangiopatía. La última afecta los pequeños vasos de la retina, los riñones y los nervios periféricos y causa severos daños a los pacientes afectados. En esta revisión se tratan los mecanismos básicos implicados en la microangiopatía, que comprenden la activación de la proteína quinasa C, la formación de los productos finales de la glicosilación avanzada, la reducción de aldosas y el estrés oxidativo.

A continuaciòn les presento el enlace donde pueden revisarlo màs a fondo.
http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84rev2.htm

Referencia bibliogràfica del enlace: http://www.google.com.ec/imgres

Dedicatoria.

El estudio del presente blog, va dedicado para todos y todas mis compatriotas ecuatorianos que adolescen de esta patología o sus complicaciones con el firme propósito que en lo posterior contribuiré en su prevención, tratamiento.
A mi padre Luis por padecerla y  luchar cada día contra esta enfermedad, y por inculcar en sus hijas la práctica de la Medicina.